一氧（yǎng）化碳的危（wēi）害及一氧化碳（tàn）氣（qì）體檢測（cè）儀（yí）器
2023-11-28
[425]
一氧化碳的危害
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體（tǐ），但吸入對人體有十（shí）分大的傷害。它會（huì）結合（hé）血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這（zhè）種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會（huì）導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為（wéi）羰合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡。而香煙（yān）中亦含有一氧化（huà）碳。 *常見的一氧化碳中毒症狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒症狀包括視網（wǎng）膜出血，以及異常櫻桃紅色的血（xuè）。 暴（bào）露在一氧化碳中可能嚴重損（sǔn）害心髒和**神經係統，會有後（hòu）遺症（zhèng）。一氧化碳可能令（lìng）孕婦胎兒產生嚴重的**影（yǐng）響（xiǎng）。
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體（tǐ），但吸入對人體有十（shí）分大的傷害。它會（huì）結合（hé）血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這（zhè）種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會（huì）導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為（wéi）羰合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡。而香煙（yān）中亦含有一氧化（huà）碳。 *常見的一氧化碳中毒症狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒症狀包括視網（wǎng）膜出血，以及異常櫻桃紅色的血（xuè）。 暴（bào）露在一氧化碳中可能嚴重損（sǔn）害心髒和**神經係統，會有後（hòu）遺症（zhèng）。一氧化碳可能令（lìng）孕婦胎兒產生嚴重的**影（yǐng）響（xiǎng）。
一（yī）氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒（dú）。
一（yī）氧（yǎng）化碳進入人體（tǐ）之後會和血液（yè）中的血紅（hóng）蛋白結（jié）合，由於CO與血紅蛋白結合能力遠強於氧（yǎng）氣與血紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體組織出現缺氧，導（dǎo）致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無（wú）色、無（wú）臭、無（wú）味的（de）氣體，故易於忽略而致中（zhōng）毒。常見於家庭居室通風差（chà）的情況下，煤爐產生的煤氣或液（yè）化氣管道漏氣或工（gōng）業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒（dú）。
中毒症狀
一氧化碳中毒症狀表（biǎo）現在以下幾個方麵（miàn）：
一是輕度中毒（dú） 。 患（huàn）者可出現（xiàn）**、頭暈、**、視（shì）物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白（bái）含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上（shàng）述症狀（zhuàng）加重外，口唇（chún）、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升（shēng）高（gāo）後降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運（yùn）動分離（即尚有思維，但不能行動）。症狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳（tàn）氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時（shí）搶救（jiù），可較快清醒，一般無並發症和後遺症。
三（sān）是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降（jiàng）低，患者麵色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，*後因呼吸麻痹而（ér）死亡。經搶救存活者可（kě）有嚴重合並症及後遺症。
後遺症
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙（ài）、中毒性精神病或去大腦強直。部（bù）分患者可發生繼發性腦病。
中毒劑量
空氣中的一氧化（huà）碳（tàn）濃度（dù）達到50ppm時，健康（kāng）成年人可（kě）以承受8小時; 達（dá）到200ppm時，健康成年人2-3小時後，輕（qīng）微**、乏力;達到400ppm時，健康成年人1-2小（xiǎo）時內（nèi）前額痛，3小時後威（wēi）脅生命; 到800ppm時，健康成年人45分鍾內，眼花、惡心、痙攣，2小（xiǎo）時內失去知覺，2-3小時內（nèi）死亡;達到1600ppm時，健（jiàn）康成年人20分鍾內**、眼（yǎn）花、惡心，1小時內死亡;達到3200ppm時，健康成年（nián）人（rén）5-10分鍾內**、眼（yǎn）花、惡心，25-30分鍾內（nèi）死亡; 達到6400ppm時，健（jiàn）康成（chéng）年人1-2分（fèn）鍾內**、眼花、惡心（xīn），10-15分鍾死亡; 達到12800ppm時，健康成年人1-3分鍾內死亡。臨床表現
急性中毒
急性一氧化碳中毒（dú）是我國發病和死亡人數*多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒 中致死人數（shù）*多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資（zī）料證明，吸入（rù）空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使（shǐ）人產生嚴重的**、眩暈等症狀，COHb可增（zēng）高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時（shí），數分鍾內可使人致死，COHb可增高至90%。
一氧化碳中毒事件
臨床上以急性腦缺氧的症狀與體征為主要表現（xiàn）。接觸CO後如出（chū）現**、頭（tóu）昏、心悸、惡心等症狀，於吸入新（xīn）鮮空氣後症狀即可迅（xùn）速消失（shī）者，屬一般接觸反（fǎn）應。
輕度（dù）中毒者出現劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔（ǒu）吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如（rú）意識模糊、朦朧狀態（tài）)，但無昏迷。於離開中毒場所（suǒ）吸入新鮮空氣（qì）或氧氣數小時後，症狀逐漸完全恢複。中度中毒者除上述症狀外，麵（miàn）色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度（dù）昏迷。及時移離（lí）中毒場（chǎng）所並經搶救後可（kě）漸恢複，一般無明顯並發症或後遺症。
重度（dù）中毒時，意識障礙（ài）嚴重，呈（chéng）深度昏迷（mí）或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或遲鈍（dùn），並可（kě）出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表（biǎo）現持（chí）續深度昏迷，連續去腦（nǎo）強直發作，瞳孔對光反應（yīng）及角（jiǎo）膜反射（shè）遲鈍，體溫升高達（dá）39～40℃，脈（mò）快而弱，血壓下降，麵色蒼白或發（fā）紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的（de）患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示顱內壓增高（gāo）並有腦疝形成（chéng）的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理（lǐ）解剖*後仍證實（shí）有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救（jiù）治從昏迷中蘇醒的過程中，常出（chū）現躁（zào）動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近（jìn）記憶力。部分患者神誌恢複後，可發（fā）現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失（shī）語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智（zhì）能障礙為主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏（piān）癱、帕金森綜合征、舞蹈症、手足徐動症或（huò）癲癇（xián）大發作等均有人報道。經過積極搶救**，多數（shù）重度中（zhōng）毒（dú）患者仍可完全恢複。少數（shù）出現植物狀態的（de）患（huàn）者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後**。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他髒器的缺氧性改（gǎi）變或並發。部分患者心（xīn）律不齊，出現嚴重的心（xīn）肌損害或休克；並發肺水腫者（zhě）肺中（zhōng）出現濕囉音，呼吸困難（nán）。約1/5的患者發現肝大，2周後常可縮小（xiǎo）。因（yīn）應（yīng）激性胃（wèi）潰瘍可出現上消化道（dào）出血。偶有並發（fā）橫紋肌溶（róng）解 （rhabdomyolysis)及筋（jīn）膜間隙綜（zōng）合征 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿（niào）可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經（jīng）營養障礙，表現為四肢或軀幹部皮膚出（chū）現大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成片**類似丹毒樣改（gǎi）變，經對症處理不難痊愈。聽覺前（qián）庭損害可表現為耳聾（lóng）、耳鳴（míng）和眼球震（zhèn）蕩；尚（shàng）有2%～3%的患者出現神經損害（hài），*常受累的是（shì）股外側皮神（shén）經、尺（chǐ）神經（jīng）、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有（yǒu）關。
遲發腦病
部分急性CO中毒患者於昏迷蘇醒後，意識恢複正常，但（dàn）經2～30天的假愈期後，又出現腦病（bìng）的神經精神症狀，稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為（wéi）"急性CO中毒神經係（xì）統後發（fā）症"。常見的臨床表現有以下幾種:
(1)精神症狀:突然發生定向力（lì）喪失、表情淡漠、反（fǎn）應遲鈍、記憶障（zhàng）礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性癡呆（dāi）木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外係神經損害:以帕金（jīn）森綜（zōng）合征多見，患者四肢呈鉛管狀或（huò）齒輪樣（yàng）肌張力（lì）增高、動作緩慢、步行時雙上（shàng）肢失去隨伴運動或（huò）出（chū）現書（shū）寫過（guò）小症與靜止（zhǐ）性震顫。少數（shù）患（huàn）者可出現舞蹈症。
2)錐體（tǐ）係神經損害（hài）:表現（xiàn）為一側或兩側的輕度（dù）偏癱（tān），上肢屈曲強直（zhí），腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側（cè）或兩側病理反射，也可能出現（xiàn）運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失（shī）明（míng）、癲癇發作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾（céng）有報道。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低（dī）濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近幾年來的資料認為（wéi），長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方麵的影響:
(1)神經係統:頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠（mián）障礙、記憶力減退等（děng）腦衰弱綜合征（zhēng）的症狀比較多見，神經行（háng）為學測（cè）試可發現異常，多於脫離CO接觸後即可恢複。上述症狀頑固者，往往有多次輕度急（jí）性CO中毒的曆史。
(2)心血管係統:心電圖（tú）可出現心律（lǜ）失常、ST段下降、QT間期延長，或（huò）右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度（dù）達到5%以上時，可以（yǐ）見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷（lín）酸激酶（méi） (CPK)增高，這些酶活性的增高（gāo）可能與心肌損害有關。此外，通（tōng）過人群調查，發現約20%～25%的吸煙者血中COHb高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近10餘年對63名冠狀動（dòng）脈硬化患者研究發現（xiàn），在（zài）接觸CO使COHb水平由0.6%升（shēng）高至2%及3.9%後，其出現心肌梗（gěng）死和（hé）心絞痛的時間提前，對運（yùn）動的耐受力明顯減低（dī）。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長（zhǎng）期作（zuò）用下，心血（xuè）管係統有可（kě）能受到不利（lì）影響（xiǎng）。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥（fá）門漏氣。有條件時，可用CO自動報警（jǐng）器。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin後方可進入工作。進入CO濃度較高的（de）環境內，須戴供氧式防毒麵具進行操作（zuò）。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性（xìng）CO中毒事故的發生。對急性CO中毒**的患者，出院時應提（tí）醒家屬繼續注（zhù）意觀察（chá）患者2個月，如出現遲發腦病有關症狀（zhuàng），應及時複查和處理。
【**】
如果吸入少量的CO造成中毒（dú），應該吸入大量（liàng）新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫療上可以通過向血液裏注射亞甲基藍進行**，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅（hóng）蛋白（bái）更（gèng）牢固，從（cóng）而（ér）有利於CO轉向亞甲基藍而釋放（fàng）出血（xuè）紅蛋（dàn）白，恢複（fù）正常呼吸作用。
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